撰文：邱詡懷醫師｜神經內科
一、什麼是格林–巴利症候群？
格林–巴利症候群（Guillain-Barré Syndrome，簡稱 GBS）是一種少見但嚴重的急性免疫性神經病變，
多半發生在感染後數週內。病人體內的免疫系統在對抗病毒或細菌時，
錯把周邊神經的包覆結構（髓鞘）或軸突當成「外來物」，導致神經發炎與傳導障礙。
這種疾病會造成肢體麻木、無力、甚至癱瘓，
在某些情況下，呼吸肌或吞嚥肌也可能受到影響，必須在加護病房監測。
因此，GBS 雖然罕見，但對臨床醫師來說是不容忽視的神經急症。
二、為什麼會發生？──免疫誤攻的關鍵
約七成患者在發病前 1～6 週內經歷過呼吸道或腸胃道感染。
其中最常見的病原是 Campylobacter jejuni（空腸弯曲桿菌），
它的外膜成分與神經細胞表面的糖脂結構（ganglioside）十分相似。
這種現象稱為「分子模仿（molecular mimicry）」，
免疫系統在清除病菌時，同時也攻擊了神經。
部分亞型與特定抗體有關，例如：
- Anti-GM1：常見於急性運動軸突型（AMAN）
- Anti-GQ1B：與 Miller Fisher 症候群（眼肌麻痺＋共濟失調）有關
三、臨床表現──從腳開始的無力
GBS 的典型症狀是對稱性上升性癱瘓：
- 先從雙腳開始無力、走路困難
- 接著波及大腿、軀幹、手臂，甚至臉部
- 反射減弱或消失
- 常伴有刺痛、麻木或疼痛感
約三成患者因呼吸肌無力需要插管或呼吸器治療。
若出現吞嚥困難、聲音沙啞或血壓忽高忽低，也可能是自律神經功能失調的表現。
四、診斷方式──臨床判斷為主
GBS 是一個臨床診斷，醫師會根據病史與神經學檢查初步判斷。
輔助檢查包括：
- 腦脊髓液分析：典型為「蛋白上升、細胞正常」（稱為蛋白細胞分離）
- 神經傳導與肌電圖（NCS/EMG）：可判別為脫髓鞘型或軸突型
- MRI：有時可見神經根增強，但主要用於排除其他病因
五、治療──與時間賽跑的免疫調節
目前的標準治療為：
- 免疫球蛋白（IVIG）：2 g/kg 分 5 天給予
- 血漿置換術（Plasmapheresis）：5 次交換療程
兩者效果相當，建議在發病 2 週內儘早開始。
類固醇治療（steroids）已被證實無明顯療效。
多數患者在治療後可逐漸恢復行走能力，
但約兩成仍可能留下長期無力或疲倦等後遺症。
六、復原與預後
- 約 80–85% 的病人在半年內可恢復獨立行走。
- 約 5% 會在急性期死亡，常因呼吸衰竭或嚴重自律神經失調。
- 少數人會殘留慢性神經痛或容易疲勞。
康復後的復健與支持性照護（物理治療、職能治療）非常重要。
此外，心理支持與病友團體的交流能減輕焦慮與孤立感。
七、臨床小結與醫師建議
格林–巴利症候群是少數可治療且可逆的神經急症，
關鍵在於「早期辨識、即時治療、密切監測」。
若出現以下警訊，應立即就醫：
- 雙腳無力或麻木迅速惡化
- 走路不穩、反射消失
- 吞嚥或呼吸困難
- 突發性心律不整或血壓變化
參考資料
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